Макро- и Микроэволюция
Открытые вопросы эволюционной теории
Биогенетический закон
Самое непогрешимое утверждение, используемое в качестве доказательства макроэволюции – сходство зародышей. Всем известен биогенетический закон, сформулированный во второй половине ХIХ века Геккелем. Согласно закону каждая особь в индивидуальном развитии (онтогенезе) повторяет историю развития своего вида (филогенез). Вот как это объясняется: «Приведем несколько примеров. У всех без исключения позвоночных в онтогенезе закладывается хорда – признак, который был свойствен их отдаленным предкам. У головастиков бесхвостых земноводных развивается хвост. Это повторение признаков их хвостатых прародителей. Личинки многих насекомых имеют червеобразную форму. В этом следует усматривать повторение черт строения их червеобразных предков».
По неизвестным причинам, школьная программа по общей биологии совсем не принимает во внимание тот факт, что даже в вузовских учебниках этот вопрос преподносится совсем по-другому.
Геккель считал, что более высокоорганизованная особь в своем онтогенезе повторяет стадии взрослых предковых форм, и в ее развитии появляется дополнительное звено. Например, исходный вид А образуется в результате развития, иллюстрированного схемой: а – а1 – А. Если из вида А образуется другой вид, то его развитие можно изобразить уже так: а – а1 – А – А1. То есть для формирования особи вида А1 ее онтогенез должен удлиниться на еще один этап.
Но тут Геккель ошибался. Если допустить такой взгляд на эволюцию, то на развитие каждого последующего вновь образовавшегося вида должно уходить все больше и больше времени, однако в животном мире этого не наблюдается. Неверно утверждение, что изменения в развитии эмбрионов более развитых существ удлиняют их морфогенез, ибо тогда больше всех времени на внутриутробное развитие понадобилось бы человеку. А мы знаем, что сроки беременности более зависят от размеров животного, чем от сложности его организации.
«Следовательно, неизбежно должно происходить вторичное упрощение процессов онтогенеза. Его упрощение возможно только при дальнейшей перестройке. Это выражается в исчезновении менее важных морфогенетических процессов, т.е. в выпадении отдельных промежуточных стадий онтогенеза» (Шмальгаузен, 1939).
При эмбриогенезе зародыши не повторяют признаки взрослых предков. Например, у эмбриона птицы вы не сможете наблюдать чешуи – признака пресмыкающих, зато сможете наблюдать схожие образования, из которых у рептилий образуется чешуя, а у птиц – перья. А вот почему образования схожи – это совсем другой вопрос.
Часто ссылаются на жаберные щели, встречающиеся у всех зародышей позвоночных, как на факт в пользу макроэволюции. Геккель считал, что это – наследственные качества далекого «рыбьего» предка, и назвал явление «консервативной наследственностью». Но, как пишут учебники, «На самом деле жаберные карманы млекопитающих воспроизводятся не потому, что признаки наследственны, а только потому, что естественный отбор сохраняет жизненно важные корелляции, обеспечивающие соответственно жизненно необходимые органы».
То, что принято называть жаберными щелями у зародышей рыб превращается в жабры. У сухопутных позвоночных наличие подобных щелей влияет на развитие хрящей, которые, в дальнейшем, дают начало слуховым косточкам (молоточек, наковальня, стремечко). Если в онтогенезе какой-либо особи произойдет генетическое нарушение развития этих образований, которые, в конечном счете, обуславливают развитый слух, то такая особь будет иметь повышенные шансы погибнуть в силу каких-либо незамеченных причин. Маловероятно, что такая особь успеет оставить потомство. Поэтому можем ли мы ожидать развития зародыша какого-либо позвоночного без щелей? Обязательно ли видеть в них родство с предполагаемыми предками, жившими в воде? Ведь у зародышей более высокоорганизованных групп организмов встречаются и т.н. новообразования, которых нет у зародышей «предков». К ним можно отнести признаки, которые дают развитие, глобально - мезодерме, и частно - четырехкамерному сердцу, двум кругам кровообращения, волосяному покрову. Можно пойти еще дальше и говорить, что сходное развитие зародышей есть эмбриоконвергенция. То есть сходство возникло, так как большинство зародышей развиваются в сходной жидкой среде: температура, питательные вещества, приглушение внешних шумов и т.п. Действительно, если такой сложный орган, как глаз, и у осьминогов, и у человека мог возникнуть конвергентно, то почему бы этого же не могло произойти со щелями и другими образованиями зародышей? Скорее всего, подобные размышления приведут читателя к новому закону: "онтогенез не есть краткое повторение филогенеза", если под этими словами подразумевать макроэволюцию. Для верующего человека здесь вообще нет никакой проблемы, так как Творец всего сущего – один, и поэтому, возвращаясь к Кювье и последователям (новое это хорошо забытое старое), более логично было бы предположить, что для актов Творения использовалось некое единое направление.
Геккель построил биогенетический закон на основе своих представлений о том, что все типы организмов проходят стадию зиготы, бластулы и гаструлы, и следовательно, это и есть необходимое доказательство общности происхождения жизни. Геккель выдвинул теорию гастреи (1872) – гипотетического многоклеточного праорганизма всему живому, похожего на гаструлу. Однако уже через два года после обнародования Геккелем своей теории с критикой этой концепции выступил известный отечественный эмбриолог и зоолог Владимир Владимирович Заленский (1847-1918). Он отметил (1874) что гаструлоподобные организмы или их личиночные стадии вовсе не имеют столь широкого распространения, как о том писал Геккель. Заленский напомнил о том, что низшие плоские черви – бескишечные турбеллярии – вообще лишены пищеварительной полости. Почему же примитивное многоклеточное должно было уже иметь кишечное впячивание, если даже среди современных форм многоклеточных сохранились группы без полости желудка? Илья Ильич Мечников (1845-1916) в 1877 году, после изучения турбеллярий, пришел к выводу, что внутриклеточное пищеварение клеток внутренней паренхимы этих червей является первичным процессом. В дальнейших исследованиях Мечников обратил внимание на то, что процесс истинного гаструлярного впячивания крайне редок, а у низших многоклеточных он встречается далеко не всегда. Эндодерма нередко образуется за счет множественных иммиграций клеток наружного слоя внутрь, а не за счет впячивания. Таким образом, Мечников пришел к выводу, что гастрея есть филогенетически довольно позднее образование, и она не может считаться гипотетическим предком всех многоклеточных. Поэтому Мечников предложил теорию фагоцителлы, когда предковым организмом считается многоклеточное без кишечной полости, состоящее из двух рядов клеток, один из которых (внешний) снабжен жгутиками и способствует передвижению, а второй (внутренний) питает колонию путем фагоцитоза. В 1968 году А.И. Иванов увидел в известном науке трихоплаксе фагоцителлу Мечникова и в 1973 году предложил выделить новый раздел – фагоцителловых, а раздел – это более высокая таксономическая единица, чем тип (абзац написан на основе: Н.Н. Воронцов, 2004, стр. 234-237). Казалось бы, фагоцителовые утверждают правдивость теории Мечникова. Но зададим себе вопрос: насколько присутствие на земле бактерий утверждает их в качестве предков всех живых организмов? И признаем, что ровно на столько же существование трихоплакса говорит о его «причастности» к происхождению многоклеточных. Ибо очевидно, что в каком обличье трихоплакс жил на заре эволюции, в таком же и остался до наших дней.
Чтобы объяснить механизмы прогрессивной эволюции и явление ароморфоза (повышение организации) классика обращается к ранним стадиям эмбриогенеза. Как же раскрывают законы, по которым развиваются эмбрионы? Как происходит это развитие на самом деле? Перед вами эволюционные противоречия:
«Изменения, происходящие на ранних стадиях эмбриогенеза – в начальных процессах дифференциации зачатков, в изменении их массы, в сдвигах места и времени закладки органов – имели место уже на ранних этапах эволюции жизни. К таким изменениям относят, например, отделение половых клеток от соматических на стадии колониальной организации. Так возникла мезодерма у высших кишечнополостных.
Ряд признаков мог возникнуть только в результате изменений на ранних стадиях эмбриогенеза. Например, органы, состоящие из одинаковых частей (позвоночник, зубы). Число их изменяется в результате изменения числа исходных зачатков. Как пример можно привести сдвиг места закладки брюшных плавников у бычка впереди грудных, происходящий на ранних стадиях его развития [такие явления принято называть архалаксисами].
Подобные архалаксисы приводят к крупным преобразованиям онтогенеза и являются основным источником прогрессивной эволюции взрослых организмов.
Другие изменения в развитии зародышей возникают вследствие резкого уклонения от первоначального направления. Пример такой девиации – формирование роговых чешуй у рептилии, в отличие от чешуи рыб. …после стадии уплотнения слоя эпидермиса он у рептилий превращается в типичную роговую чешую, а у рыб образуется плакоидная чешуя. У растений пример девиации – образование клубней и луковиц из почки. При сильном разрастании осевой части почки, и недоразвития зачатков листа формировался клубень, при недоразвитии осевой части и развитии листьев в защитные чешуи образовалась луковица.
На основе девиации могут происходить значительные эволюционные изменения /!?/. Так, однодольный зародыш возник в результате замены двух боковых точек роста у двудольных одной верхушечной точкой роста. Крупные преобразования на основе девиации и архалаксиса выступают важным источником прогрессивной эволюции. /плавники бычка?/ Изменения конечных стадий онтогенеза (анаболии) можно привести на примере морского петуха (Trigla). У эмбриона вначале образуются обычные плавники, и только на последних стадиях передние три луча плавников разрастаются в виде пальцеобразных придатков. Пример анаболии у растений – у пальмы в почке листья закладываются цельными, и лишь на последних стадиях онтогенеза расщепляются и становятся перистыми или веерообразными.
В отличие от девиации, при анаболии повторяется большая часть признаков предковых форм. Объясняется это тем, что процесс морфогенеза в целом весьма устойчив и всякое сколько-нибудь существенное его изменение приводит к снижению жизнеспособности или гибели организма /!!/. Вот почему анаболии происходят несравненно чаще, чем девиации, и тем более чем архалаксисы».
Если мутации затрагивают жизненно важные структурные гены, с самого начала определяющие развитие сложных органов, отклонение в их развитии пойдет по пути архалаксиса» /скорее всего, по пути вымирания/.
Обратите внимание, указывая, что «ряд признаков мог возникнуть только в результате изменений на ранних стадиях эмбриогенеза», а также утверждая, что «подобные архалаксисы приводят к крупным преобразованиям онтогенеза» в качестве примеров рассматриваются:
1. отделение половых клеток от соматических;
2. появление дополнительного количества зубов или позвонков;
3. сдвиг места закладки брюшных плавников.
Убедительно прошу увидеть, что примеры показывают дифференциацию, увеличение количества, перемещение уже имеющихся образований, и поэтому, не разъясняют, как же возник третий зародышевый листок, а вместе с ним все те ткани и органы, которым он дает начало?
«Если мутации затрагивают гены, ответственные за морфогенез на средних и поздних стадиях, происходят изменения типа девиации или анаболии» /7/.
Налицо, скажем так, некоторая натянутость доказательств. Утверждая, что "подобные архалаксисы являются основным источником прогрессивной эволюции" и тут же подводя итог, что "всякое сколько-нибудь существенное изменение морфогенеза приводит к снижению жизнеспособности или гибели организма", учебники противоречат сами себе. А когда речь заходит о новообразованиях, пишут: "так возникла мезодерма".
Своеобразным способом эволюции онтогенеза еще называют неотению - выпадение из индивидуального развития конечных стадий взрослого организма. Это уже неразрывно связано с проблемой переходных форм или их отсутствия, поэтому материал опубликован в соответствующем разделе (подзаголовок "А переходных форм нет"). Тут только отметим, как объясняют учебники, что явление недоразвития широко распространено в животном и растительном мире, это один из более простых способов утраты специализированных признаков. Недоразвитие вырабатывается в тех случаях, когда продолжение онтогенеза после определенной стадии невыгодно. Наиболее полно это проявляется как раз в явлении неотении, что может привести к резкому уклонению в сторону всего хода онтогенеза и тем самым к изменению направления эволюции. Например, первичные прокрытосемянные были древесными формами, а затем, - продолжают учебники, - на основе их недоразвития шла дальнейшая эволюция трав. Вот так. Когда нет желаемых фактов, объявляется о том, что их и не должно было быть - таков закон биологической эволюции.
Постольку-поскольку изменения онтогенеза не мыслятся без мутаций (имеются в виду точковые мутации), уделим им некоторое внимание.
Существует понятие о мутабильности генов. Это довольно надежный механизм, восстанавливающий случайные нарушения в генах. В этом сложном процессе участвуют несколько видов нуклеиновых кислот и специфические ферменты. Его сущность заключается в немедленном устранении ошибок кодирования или самоудвоения ДНК. Не вдаваясь в суть механизма и причины явления, ибо они еще не до конца ясны науке, обратим внимание на результат этого свойства – неизменность процессов формообразования в процессе онтогенеза. Изучим данные эксперимента о влиянии рентгеновских лучей на развитие эмбрионов. Опыты проводились на оплодотворенной икре земноводных. Исследователи выбрали как объект наблюдения место закладки глаз у эмбрионов.
«…по данным В. В. Попова и В. В. Ульяновой (1967), в норме развитие продолжается с девятого по двадцатый - двадцать пятый день развития эмбриона. Дозы порядка 100Р не способны разрушить нормальное формообразование, дозы в 200Р и выше начинают сдвигать индукцию на более поздние, по сравнению с нормой, стадии. Дозы в 300Р сдвигают начало индукции с девятого на тринадцатый день, а конец индукции – на двадцать шестой день и в пяти процентах случаев полностью ее прекращает. Интересно, что окончание индукции сдвигается труднее. Только дозы в 600Р серьезно нарушали этот формообразовательный процесс: индукция наблюдалась лишь в 10% случаев и шла с 18-го по 28 день» (А. С. Северцов, 1987).
Кроме мутабильности, еще один фактор играет на пользу неизменности процессов формообразования, а именно «эволюционный механизм помехоустойчивости генетического кода. Поскольку однуаминокислоту кодируют несколько вариантов кодонов (например, для аргинина их шесть), то не всякая мутация замены одного нуклеотида другим приведет к замене соответствующей аминокислоты в полипептидной цепи» (Н.Н. Воронцов, 2004, стр. 343).
«Т.о., формообразование – процесс, чрезвычайно защищенный, мало зависящий как от внешних воздействий, так и от внутренних. При такой автономности процессов морфогенеза любые мутационные нарушения лишь с трудом проявляются в фенотипе. Малые наследственные изменения подвергаются регуляции в процессе формообразования и не проявляются в фенотипе. Крупные мутации, резко нарушающие морфогенез, приводят к разбалансировке формообразования – нарушению морфогенетических корелляций и, следовательно, к сильному снижению относительной приспособленности. Морфогенез данного органа становится дефектным, а конечный результат в большинстве случаев – летальным» (А. С. Северцов, 1987).
Вот попытка объяснить некоторую полезность мутаций:
«Большинство мутаций являются вредными, т.к. нарушают приспособленность организма к данным условиям среды. Однако часть таких мутаций может сохраняться, если они незначительно нарушают жизнеспособность или являются рецессивными. В этом случае говорят об условно вредных мутациях, поскольку они, будучи относительно неблагоприятными в данной среде, могут оказаться нейтральными или полезными в новых условиях существования. Обнаружены также мутации, названные частично вредными, т.е. повышающими жизнеспособность по одним признакам, но снижающими ее по другим. К примеру, известна мутация курчавости оперения у кур, полезная в жарком климате, т.к. способствует теплоотдаче, но в целом снижающая жизнеспособность мутантов [Не думаю, что курчавость оперения может перевесить общееснижение жизнеспособности и это довольно трудно считать частично вредной мутацией].
Полезные мутации – относительно редкое явление. Однако их эволюционная ценность велика потому, что они составляют непосредственный материал для отбора. Такие мутации сразу подхватываются отбором,и популяция в короткое время обогащается ими, особенно у видов с быстрой сменой поколений, например у микроорганизмов».
Можно праздновать победу, так как не нашлось ни одного более убедительного, чем микроорганизмы примера.
«Итак, неверно вслед за Э. Геккелем считать филогенез причиной онтогенеза: любое наследственное уклонение, чтобы пройти отбор, должно проявиться в фенотипе, что возможно только через изменение формообразования. Однако также неверно считать онтогенез причиной филогенеза, как это делали А.Н. Северцов и Г. Де Бер. Любая эволюционная перестройка меняет именно онтогенез. Следовательно, неправомочно при обсуждении связи индивидуального и исторического развития выяснять вопрос первичности того или иного из этих явлений. Можно говорить лишь о закономерностях эволюционной перестройки онтогенеза. А это одна из важнейших проблем биологии» (А.С. Северцов, 1970).
Продолжение раздела: Направление развития в сторону прогресса?
|
![[Энергетические картины]](http://tvorenie-new.narod.ru/energ_pictures_2.jpg)
